I. Đại cương:
Quy ước: Các tín hiệu được gửi đến là input, tín hiệu từ đó đi ra đến tổ chức khác là output.
1/ Neuron vận động trên và neuron vận động dưới:
Vận động được kiểm soát bởi các neuron vận động trên (upper motor neuron – UMN) từ vỏ não. Các neuron này chi phối các neuron vận động dưới (lower motor neuron – LMN) thông qua con đường tháp (pyramidal tract) và ngoại tháp (extrapyramidal tract).
Các LMN có thể là thần kinh sọ – (cranial nerve, đi ra từ các nhân vận động trong thân não) hoặc thần kinh gai (spinal nerve, đi ra từ tủy sống) đến chi phối trực tiếp cho cơ quan tương ứng.
Nguồn: https://medchrome.com/basic-science/anatomy/lesions-of-upper-motor-neurons-and-lower-motor-neurons/
2/ Bó tháp và bó ngoại tháp:
Ở hình dưới, có thể thấy vỏ não nhận tín hiệu từ các kích thích bên ngoài, từ “kẻ gác cổng” là đồi thị để từ đó chỉ đạo (execute) vận động thông qua bó tháp đến tủy sống (corticospinal tract) để chi phối các spinal nerve hoặc đến thân não (brainstem) để chi phối các cranial nerve (corticobulbar/ corticopontine tract). Trong khi đó, bó ngoại tháp xuất phát từ thân não, chịu sự điều khiển từ vỏ não hoặc hạch nền (basal ganglia) hay tiểu não (cerebellum), từ đó chi phối cho các spinal nerve.
Nguồn: Lippicott’s Illustrated Reviews Neuroscience
Bó tháp trước (anterior/ ventral corticospinal tract) chi phối vận động chi, giúp thực hiện các cử động tinh vi, trong khi bó tháp ngoài (lateral corticospinal tract) chi phối vận động cơ trục thân. Bó ngoại tháp thì giúp điều chỉnh tư thế cũng như các vận động không tự ý (trương lực cơ, thăng bằng, …).
Nguồn: https://slideplayer.com/slide/7577368/
II. UMN và tổn thương:
Có thể hiểu hệ thống UMN là các neuron nằm trong hệ thần kinh trung ương (central nervous system – CNS), ở trên các neuron chi phối trực tiếp cơ quan tương ứng. Các neuron này nằm trên các pathway:
- Corticospinal, corticobulbar: lần lượt ứng với LMN là các spinal nerve và cranial nerve.
- Vestibulospinal, rubrospinal, reticulospinal: ứng với LMN là spinal nerve.
Như vậy, các cấu trúc giải phẫu có liên quan là vỏ não vận động (cortical motor system), nhân tiền đình (vestibular nuclei), hệ thống lưới (reticular formation) và nhân đỏ (red nucleus).
III. LMN:
LMN chính là con đường dẫn truyền cuối cùng đến cơ vân. Hệ thống này nằm ở sừng trước tủy, gồm có:
- Neuron vận động alpha chi phối cơ vân. Neuron này nhận tín hiệu từ vỏ não để chi phối cơ các chi (vận động tự ý), hoặc nhận tín hiệu từ nhân ở thân não (nhân các dây sọ)
- Neuron vận động gamma chi phối thoi cơ => quyết định trương lực cơ. Neuron này nhận tín hiệu từ hệ thống lưới.
- Vòng neuron tại chỗ (local circuit neuron) tham gia phản xạ tủy.
Thông tin gửi đến LMN từ các cấp độ cao hơn sẽ quyết định tần số phát xung của chúng, qua đó chi phối sự co cơ.
Phản xạ tủy gồm 2 phản xạ chính:
- Phản xạ căng (stretch/ myotatic reflex): Khi gân cơ bị căng (chẳng hạn khi test phản xạ) thì cơ sẽ căng ra, kích thích thoi cơ. Sợi Ia trong thoi cơ gửi tín hiệu đến LMN, bao gồm tín hiệu kích thích trực tiếp qua synapse trực tiếp với neuron alpha ở cùng cơ đó và tín hiệu ức chế gián tiếp qua synapse với interneuron ức chế đối với neuron alpha ở cơ đối vận cùng bên (antagonist muscle) => co cơ đồng vận và ức chế sự co cơ đối vận.
Nguồn: Lippicott’s Illustrated Reviews Neuroscience
- Phản xạ rút lui (withdrawal/ flexor reflex): phản xạ nhằm giúp cơ thể tránh xa nhanh chóng khỏi kích thích có hại. Các kích thích này được nhận biết bởi sợi A delta và sợi C:
Nguồn: https://faculty.washington.edu/chudler/cv.html
Các sợi này tạo synapse trực tiếp để kích thích neuron alpha của cơ gấp bên phía bị đe dọa bởi kích thích có hại, đồng thời tạo synapse với interneuron ức chế, qua đó ức chế cơ duỗi cùng bên => gấp chi nhanh chóng, tránh xa khỏi kích thích có hại.
Nguồn: Lippicott’s Illustrated Reviews Neuroscience
III. Các đường dẫn truyền vận động:
Nguồn: Lippicott’s Illustrated Reviews Neuroscience
IV. Tổn thương UMN và LMN:
1/ Tổn thương UMN:
Tổn thương UMN dẫn đến mất input cho spinal cord, trong khi output (LMN) vẫn bình thường.
- Nếu input này là tín hiệu chỉ huy vận động tự ý từ vỏ não xuống tủy sống => tổn thương UMN gây yếu liệt các vận động tự ý => lâu dần có thể dẫn đến teo cơ (disuse atrophy).
- Nếu input này là tín hiệu chỉ huy từ vỏ não xuống hệ lưới => tổn thương UMN gây rối loạn reticulospinal tract => tăng trương lực cơ.
- Nếu input này là tín hiệu ức chế từ vỏ não xuống tủy sống => tổn thương UMN khiến neuron gamma tăng phát xung => tăng tín hiệu hướng tâm từ thoi cơ => tăng phát xung neuron alpha => Spasticity. Tình trạng này thường ưu thế ở một số nhóm cơ => tư thế gấp chi trên, duỗi chi dưới.
Nguồn: https://www.physio-pedia.com/Cerebral_Palsy_Introduction
Cần thiết phải phân biệt spasticity và rigidity (link: https://www.youtube.com/watch?v=gLZoYLxdXCQ):
|
Spasticity |
Rigidity |
|
|
Đề kháng |
Cho BN thả lỏng, gấp + duỗi cổ tay, cánh tay BN ghi nhận đề kháng. |
|
|
Đề kháng rất khác nhau giữa 2 chiều gấp – duỗi. |
Đề kháng giữa 2 chiều gấp – duỗi tương tự nhau. |
|
|
Vận tốc gấp – duỗi càng nhanh, đề kháng càng mạnh. |
Không phụ thuộc vận tốc. |
|
|
Sức cơ |
Yếu ngọn chi. |
Không yếu ngọn chi. |
|
Tổn thương |
UMN. |
Ngoại tháp. |
- Ngoài ra sự giảm/ mất input có tính ức chế này còn dẫn đến sự tăng phản xạ (hyperreflexia) và xuất hiện lại các phản xạ nguyên thủy. Trong đó có phản xạ Babinski:
Nguồn: https://www.pinterest.com/pin/785033778770436623/
- Sự kết hợp của tăng trương lực cơ, spasticity và tăng phản xạ dẫn đến clonus.
Như vậy, liệt trong tổn thương UMN là liệt cứng (liệt vận động, tăng phản xạ, tăng trương lực, spasticity).
2/ Tổn thương LMN:
Đây là tổn thương neuron alpha ở tủy sống hoặc nhân dây thần kinh sọ => tổn thương khu trú ở các cơ được chi phối bởi LMN tương ứng.
Nguyên nhân có thể do bệnh lý hệ thống (poliovirus gây bệnh bại liệt tấn công vào sừng trước tủy) hoặc tổn thương đứt ngang thần kinh ngoại vi.
Sự giảm motor input đến cơ dẫn đến:
- Liệt vận động.
- Giảm trương lực cơ (gần như không thấy kháng khi người khám duỗi cơ bệnh nhân, cơ nhão, tăng ve vẩy).
- Mất hoặc giảm phản xạ gân xương.
- Mất các yếu tố dinh dưỡng phát triển cơ => teo đét cơ.
Như vậy, liệt trong tổn thương UMN là liệt mềm (liệt vận động, giảm phản xạ, giảm trương lực).
Lưu ý: dấu Babinski có thể xuất hiện sớm trong liệt mềm nửa người.
IV. Điều biến của hệ vận động – Vai trò của hạch nền và tiểu não:
Nguồn: Lippicott’s Illustrated Reviews Neuroscience
1/ Hạch nền (basal ganglia – BG):
Hạch nền nhận thông tin từ vỏ não (thông qua con đường vỏ não – thể vân, tức corticostriatal pathway), xử lí các thông tin này, rồi phóng chiếu đến đồi thị và sau đó trở lại vỏ não, thông báo về:
- Quyết định vận động.
- Hướng vận động.
- Biên độ vận động.
- Biểu hiện vận động của cảm xúc.
Có thể nói, hạch nền đóng vai trò hợp nhất giữa vận động và nhận thức, hình thành nên hành vi (có cả vận động, nhận thức và cảm xúc). Ngoài ra, nó còn ức chế các vận động thừa thãi.
Trong bệnh Parkinson, có sự thoái hóa các dopaminergic neuron ở chất đen, từ đó làm giảm direct pathway => tăng cường ảnh hưởng của indirect pathway => tăng tín hiệu ức chế đến đồi thị => giảm kích thích vỏ não => giảm lệnh vận động ở đối bên tổn thương.
2/ Tiểu não (cerebellum):
Tiểu não nhận thông tin về cảm giác, từ đó gửi các pathway độc lập đến hệ thống UMN và LMN => định vị vận động chi và trục thân. Do đó, nó có chức năng:
- Định hướng vận động (coordinator).
- Lên kế hoạch/ tiên đoán vận động (predictor).
Tiểu não đảm bảo vận động tự ý có thể diễn ra mượt, hướng đến đúng mục tiêu. Nó nhận input về vị trí cơ thể trong không gian (thông qua proprioception, vestibular và mắt), trương lực cơ và hoạt động các cung phản xạ (spinocerebellar và cuneocerebellar).
Tiểu não có thể ảnh hưởng cả UMN và LMN. Cũng lưu ý thêm, tín hiệu điều hòa thăng bằng trục thân đến và rời khỏi tiểu não đối xứng 2 bên trong khi những tín hiệu liên quan vận động chi thì chỉ ở cùng bên. Do đó, tổn thương tiểu não có thể gây thất điều trục thân hoặc rối loạn vận động chi cùng bên.
Tổn thương thùy trước gây mất vận động tinh vi, biểu hiện bằng run có chủ ý (intention remor – run xuất hiện khi cố gắng làm gì đó), quá tầm (dysmetria – phát hiện qua nghiệm pháp ngón tay chỉ mũi) hay mất khả năng làm các động tác luân phiên liên tục (dysdiochokinesia). Tổn thương thùy sau gây thất điều chi cùng bên. Tổn thương thùy nhung nút (flocculonodular lobe) gây thất điều trục thân (mất thăng bằng, đi khó, hay chao đảo sang bên, có nystagmus) do thùy này có kết nối với nhân tiền đình (vestibular nuclei).
Ở trẻ em, u nguyên tủy bào (medulloblastoma) ở mái não thất IV có thể chèn ép vào thùy nhung nút, gây triệu chứng giống như tổn thương thùy này.
MedicalSharingwithSanandHy 