[Tham khảo:
+ “BRS Physiology” – Linda S. Costanzo.
+ “Đọc khí máu động mạch” – BS. Dương Tấn Khánh.
+ “Một vài ví dụ khí máu động mạch” – BS. Nguyễn Thành Tâm.
+ “Six steps to acid – base analysis: clinical applications” – Melvin L. Morganroth.
+ “Acid – Base, Fluid and Electrolytes Made Ridiculously Simple”, 3rd edition- Richard A. Preston.
+ “Lactate trong ICU” – TS. Đỗ Ngọc Sơn :https://www.slideshare.net/ssusere03103/lactate-trong-icu%5D
7/ Bệnh nhân nam 48 tuổi được người nhà đưa đến cấp cứu do bệnh nhân nói chuyện có vẻ lẫn lộn, hành vi không giống thường ngày. Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân tỉnh, mặt đỏ, đổ nhiều mồ hôi, nói chuyện hơi lẫn lộn, mạch 90 lần/phút, huyết áp 106/65 mmHg, không sốt, nhịp thở 24 lần/phút, SpO2 98%. Tim đều, phổi trong, bụng mềm, cổ mềm, đồng tử bình thường, không dấu thần kinh khu trú. Tiền căn ghi nhận bệnh nhân thường uống aspirin để trị nhức đầu.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | PaO2 | HCO3- | Salicylate máu |
| 7,3 | 19,7 | 79,2 | 12 | 107 (mg/dL) |
Kết quả điện giải đồ:
| Na+ | K+ | Cl- | Glucose |
| 142 | 3,7 | 100 | 98 (mg/dL) |
Phân tích các kết quả trên. Nguyên nhân gây rối loạn toan kiềm được nghĩ đến nhiều nhất trên bệnh nhân này là gì? Lý giải các triệu chứng.
Phân tích:
- pH = 7,3 < 7,35 => toan máu.
- HCO3- = 12 < 22 => toan chuyển hóa.
- PaCO2 dự kiến = 1,5. 12 + 8 (±) 2 = 26 ± 2 => có kiềm hô hấp đi kèm.
- AG = 142 – (100 + 12) = 30 => toan chuyển hóa tăng AG. Nồng độ salicylate máu cao (bình thường < 20 mg/dL) gợi ý salicylate là nguyên nhân tăng AG ở bệnh nhân này.
- DAG/ DHCO3- = (30 – 12)/ (24 – 12) = 1,5 => ít nghĩ đến rối loạn chuyển hóa “ẩn giấu”.
+ Lý giải triệu chứng:
Source: https://www.memorangapp.com/flashcards/133597/M+4PHA5+Non-narcotic+analgesic/
- Salicylate có khả năng kích thích trung tâm hô hấp => có kiềm hô hấp.
- 12 – 24h sau uống thuốc nếu không được điều trị sẽ xuất hiện toan chuyển hóa tăng AG.
- Sốt có khả năng xuất hiện do ngộ độc salicylate làm hủy các liên kết đôi trong chuỗi phosphoryl hóa – oxy hóa. Năng lượng được giải phóng ra dưới dạng nhiệt.
- Vã mồ hôi thường là đáp ứng với sốt.
Kết luận: Toan chuyển hóa tăng AG có kiềm hô hấp đi kèm do ngộ độc salicylate.
8/ Một bệnh nhân 69 tuổi đột ngột ngưng tim ngưng thở sau phẫu thuật.
5 phút sau ngưng tim ngưng thở, bệnh nhân được làm xét nghiệm ABG và điện giải đồ.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | PaO2 | HCO3- | Lactate máu |
| 6,85 | 82 | 214 | 14 | 12 (mmol/L) |
Kết quả điện giải đồ:
| Na+ | K+ | Cl- |
| 136 | 3,8 | 98 |
Phân tích các kết quả trên. Liệt kê các nguyên nhân gây ngưng tim ngưng thở hậu phẫu.
Phân tích:
- pH = 6,85 => toan máu.
- PaCO2 = 82 > 45 => toan hô hấp. Bệnh cảnh lâm sàng nghĩ nhiều đến toan hô hấp cấp.
- Nếu toan hô hấp cấp, HCO3- dự kiến = 24 + (82 – 40)/10 (±) 3 = 28,2 ± 3 > 14 => có toan chuyển hóa kèm theo.
- AG = 136 – (98 + 14) = 24, AG dự đoán = 69/4 + 4 = 21,25 => AG tăng. Lactate trong máu cao (> 5mmol/ L là dấu hiệu toan lactic nặng) gợi ý lactate là nguyên nhân tăng AG ở bệnh nhân này. Sự tăng này có thể là do tình trạng ngưng tim ngưng thở => thiếu oxy mô.
- Biện luận: Sự tăng quá cao PaCO2 (trên 80mmHg) trong thời gian ngắn là điều khó xảy ra. Điều này gợi ý PaCO2 cao (do giảm thông khí) xảy ra trước cả khi bệnh nhân ngưng tim ngưng thở và đó có thể là nguyên nhân dẫn đến tình trạng ngưng tim ngưng thở ở bệnh nhân. Các nguyên nhân gây giảm thông khí trong giai đoạn hậu phẫu bao gồm chưa hồi phục hoàn toàn từ thuốc dãn cơ, tắc nghẽn đường thở do tư thế nằm ngửa ở bệnh nhân mê, phù phổi cấp…
Kết luận: Toan hô hấp cấp có toan chuyển hóa tăng AG đi kèm do acid lactic sau ngưng tim ngưng thở.
9/ Một bệnh nhân 19 tuổi bị đái tháo đường típ 1 nhập viện vì mệt. Vài ngày nay, bệnh nhân tự ngưng một số lần tiêm insulin, sau đó có triệu chứng khát và tiểu nhiều. Khám lâm sàng ghi nhận bệnh nhân không sốt, tim đều, phổi trong.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | PaO2 | HCO3- |
| 7,26 | 18 | 128 | 8,1 |
Kết quả điện giải đồ:
| Na+ | K+ | Cl- | Glucose | BUN | Creatinin |
| 136 | 4,8 | 101 | 19 (mmol/ L) | 24 (mg/ dL) | 0,9 (mg/ dL) |
Tổng phân tích nước tiểu ghi nhận glucose (+), cetone (4+).
Phân tích kết quả.
Phân tích:
- pH = 7,26 => toan máu.
- HCO3- = 8,1 < 22 => toan chuyển hóa.
- PaCO2 dự kiến = 1,5. 8,1 + 8 (±) 2 = 20,15 ± 2 => không có rối loạn hô hấp kèm theo.
- AG = 136 – (101 + 8,1) = 26,9 => toan chuyển hóa tăng AG. Dựa vào xét nghiệm đường huyết tăng cao (19 > 6,9) và cetone niệu (4+), nghĩ nhiều đến cetone là nguyên nhân tăng AG.
- Biện luận: BUN không quá cao, creatinin bình thường => ít nghĩ đến suy thận. Sự tích tụ acid nhiều khả năng do cetone tăng trong máu. Kết quả DAG/ DHCO3- = (26,9 – 12)/ (24 – 8,1) = 1 càng củng cố nhận định này.
Kết luận: Toan chuyển hóa tăng AG do cetone ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 không kiểm soát tốt.
10/ Bệnh nhân nữ 6 tuổi nhập viện sau một tuần tiêu chảy nặng. Khám lâm sàng bệnh nhân tỉnh, rất đừ, dấu mất nước rõ, huyết áp tư thế nằm 100/60 mmHg, tư thế ngồi 70/40 mmHg.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | PaO2 | HCO3- |
| 7,11 | 16 | 90 | 4,9 |
Kết quả điện giải đồ máu:
| Na+ | K+ | Cl- | BUN | Creatinin |
| 137 | 2,5 | 118 | 65 (mg/ dL) | 3,1 (mg/ dL) |
Kết quả điện giải đồ niệu:
| Na+ | K+ | Cl- |
| 45 | 15 | 100 |
Phân tích các kết quả trên. Tình trạng rối loạn toan – kiềm ở bệnh nhân được nghĩ nhiều do nguyên nhân gì?
Phân tích:
- pH = 7,11 => toan máu.
- HCO3- = 4,9 < 22 => toan chuyển hóa.
- PaCO2 dự kiến = 1,5. 4,9 + 8 (±) 2 = 15,35 ± 2 => không có rối loạn hô hấp đi kèm.
- AG = 137 – (118 + 4,9) = 14,1 => toan chuyển hóa không tăng AG.
- Biện luận: BUN cao (> 20 mg/ dL), creatinin cao (> 1,1 mg/ dL) => gợi ý suy thận. Huyết áp thấp => giảm máu tới các mô => có thể tăng lactate. Toan chuyển hóa không tăng AG ở bệnh nhân này có thể do mất HCO3- qua tiêu chảy, do tích tụ acid sau suy thận hay do tăng lactate máu.
- AG niệu = 45 + 15 – 100 = -40 < -20 => toan hóa ống thận xa hoặc tiêu chảy. Đối chiếu bệnh cảnh lâm sàng, nghĩ nhiều đến nguyên nhân tiêu chảy.
Kết luận: Toan chuyển hóa không tăng AG do mất HCO3- qua tiêu chảy.
11/ Bệnh nhân nam 45 tuổi nhập viện đau ngực cấp tính kiểu màng phổi, sau đó ho ra máu. Bệnh nhân có tiền căn viêm mạch máu đang điều trị bằng prednisone 30 mg/ngày. Khám lâm sàng ghi nhận mạch 110 lầ/phút, nhịp thở 25 lần/phút, có tiếng cọ màng phổi. Về sau bệnh nhân được chẩn đoán xác định là thuyên tắc phổi.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | PaO2 | HCO3- |
| 7,51 | 27 | 72 | 21 |
Phân tích các kết quả trên.
Phân tích:
- pH = 7,51 > 7,45 => kiềm máu.
- PaCO2 = 27 < 35 => kiềm hô hấp.
- Nếu kiềm hô hấp cấp, HCO3- dự kiến = 24 – 2. (40 – 27)/10 (±) 3 = 21,4 ± 3 => xác nhận đây là tình trạng kiềm hô hấp cấp.
Kết luận: Kiềm hô hấp cấp nghi do thở nhanh sau cơn đau ngực.
12/ Bệnh nhân nam 28 tuổi nhập viện vì cơn đau quặn thận. Trước đây bệnh nhân chưa từng dùng thuốc lợi tiểu quai.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | HCO3- |
| 7,48 | 42 | 31 |
Kết quả điện giải đồ máu:
| Na+ | K+ | Cl- | Ca2+ |
| 137 | 3 | 103 | 4,6 |
Phân tích nước tiểu sau 24 giờ:
| Cl- | Ca2+ |
| 325 (mmol) | 427 (mmol) |
- Hội chứng gì được nghĩ đến ở bệnh nhân này?
- Giá trị Cl- và Ca2+ trong phân tích nước tiểu sau 24 giờ là gì?
- Tại sao phải loại trừ tiền sử dùng lợi tiểu quai?
Phân tích:
- pH = 7,48 => kiềm máu nhẹ.
- HCO3- = 31 > 26 => kiềm chuyển hóa.
- PaCO2 dự kiến = 40 + 0,7. [31 – 24] (±) 5 = 44,9 ± 5 => không có rối loạn hô hấp đi kèm.
- Cl- niệu sau 24 giờ tăng cao (bình thường 110 – 250), có thể đánh giá Cl- niệu 1 thời điểm (cao khi lớn hơn 20 mEq/ L) => theo dõi hội chứng Bartter hoặc Gitelman. Ca2+ niệu sau 24 giờ cũng tăng cao (bình thường 100 – 300) => nghĩ nhiều đến hội chứng Bartter.
- Đặc điểm về điện giải và toan kiềm của hội chứng Bartter giống với khi sử dụng lợi tiểu quai => cần loại trừ tiền sử dùng lợi tiểu quai.
Kết luận: Kiềm chuyển hóa do hội chứng Bartter.
13/ Bệnh nhân nữ 45 tuổi bị tiêu chảy nặng trong đợt du lịch phải nhập viện.
Kết quả ABG:
| pH | PaCO2 | HCO3- |
| 7,25 | 24 | 10 |
Xét nghiệm máu tĩnh mạch ghi nhận giảm K+ máu và AG bình thường.
- Phân tích rối loạn toan kiềm ở bệnh nhân này.
- Liệt kê các nguyên nhân thường gặp gây tăng/ giảm K+ máu.
- Vì sao K+ máu giảm ở bệnh nhân này?
Phân tích:
- pH = 7,25 < 7,35 => toan máu.
- HCO3- = 10 < 22 => toan chuyển hóa.
- PaCO2 dự kiến = 1,5. 10 + 8 (±) 2 = 23 ± 2 => không có rối loạn hô hấp đi kèm.
Kết luận: toan chuyển hóa không tăng AG do mất HCO3- qua tiêu chảy.
+ Các nguyên nhân tăng K+ máu bao gồm thiếu hụt insulin, đối vận beta adrenergic, toan hóa, … Ngược lại có thể gây hạ K+ máu.
Source: BRS Physiology
+ Bệnh nhân này bị toan máu. Như trên, dự đoán xuất hiện tăng K+ máu. Tuy vậy, thực tế bệnh nhân này giảm K+ máu. Sự mất dịch ngoại bào (do tiêu chảy) là yếu tố kích thích tiết aldosterone từ lớp cầu vỏ thượng thận. Hormone này sau đó sẽ tăng bài tiết K+, qua đó K+ máu giảm.
MedicalSharingwithSanandHy 