[Tham khảo:
+ https://www.slideshare.net/Tidenguyen/kh-mu-ng-mch
+ https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64&t=571s
+ https://www.youtube.com/watch?v=JcGKDDvk5AQ&t=1s]
Nếu Hypoxemia là giảm oxy máu thì Hypoxia chính là giảm oxy ở các mô. Hai tình trạng này có mối liên hệ mật thiết với nhau và cung cấp một số giả thuyết về bệnh lý có thể đang gặp phải.
I. Hypoxemia (giảm oxy máu):
Tình trạng giảm oxy máu có thể được xác định và đánh giá dựa trên áp suất riêng phần O2 trong máu động mạch (PaO2, giá trị bình thường trong khoảng 80-100mmHg):
| Tình trạng giảm oxy máu | PaO2 | Gây Hypoxia |
| Nhẹ | 60-79 | Không |
| Vừa | 45-59 | Có nếu đi kèm suy tuần hoàn |
| Nặng | <45 | Gần như có |
Để xác định cơ chế, ta cần sử dụng các công thức định lượng PaO2. Trước hết, ta có chỉ số AaDPO2 (hoặc P(A-a)O2 gradient) biểu thị chênh lệch giữa phân áp oxy phế nang và phân áp oxy máu động mạch. Do hiệu suất trao đổi khí tại phế nang không thể đạt 100% nên PaO2 thường nhỏ hơn PAO2. AaDPO2 càng lớn, khả năng khuếch tán O2 qua giường mao mạch phế nang càng khó khăn, đồng nghĩa gia tăng khả năng hypoxemia.
Source: https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64
Lại theo phương trình thông khí phế nang (alveolar gas equation):
Source: https://www.slideshare.net/openmichigan/111708ld-alecyalveolar-ventilation2
Nên ta có công thức tính PaO2:
Source: https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64
Từ đó suy ra PaO2 giảm có thể do:
+ Giảm FiO2 (nồng độ phân suất oxy trong khí hít vào). Điều này chủ yếu xảy ra do độ cao (high attitude) và ít có ý nghĩa lâm sàng. Giá trị FiO2 ở khí trời bình thường là 0,21.
+ Giảm áp suất khí hít vào (PB hoặc PI). Áp suất này thường có giá trị 760 mmHg ngang mực nước biển.
+ Tăng áp suất hơi nước trong khí hít vào (không đáng kể). Áp suất này thường có giá trị 47 mmHg ở 37 độ C.
+ Tăng áp suất riêng phần CO2 trong máu động mạch. Do áp suất này có thể xấp xỉ với PACO2 (áp suất riêng phần của CO2 trong phế nang) nên nguyên nhân phổ biến gây tình trạng này thường là giảm thông khí (hypoventilation).
+ Giảm thương số hô hấp (Respiratory quotient-RQ hay R). Điều này thường liên quan nhiều đến chuyển hóa cơ bản, cụ thể là khẩu phần ăn hằng ngày và ít gây tác động đến PaO2. RQ có giá trị bình thường là 0,8.
+ Tăng A-a gradient. Theo công thức tính A-a gradient, điều này thường xảy ra do PaCO2 thấp, PaO2 thấp hoặc cả hai.
PaCO2 thấp liên quan đến tăng thông khí (hyperventilation), gợi ý bệnh nhân cần hô hấp gắng sức để oxy hóa máu. PaO2 thấp cho thấy tình trạng thông khí hiện tại của bệnh nhân là chưa đủ để đạt lượng PaO2 theo nhu cầu.
Như vậy, về lý thuyết, A-a gradient tăng khi:
- Bệnh nhân đang hô hấp gắng sức để oxy hóa máu.
- Bệnh nhân hô hấp bình thường nhưng chỉ nhận được lượng O2 ít.
- Bệnh nhân hô hấp gắng sức nhưng vẫn không nhận được đủ O2.
Lưu ý, nếu lượng O2 giảm tương ứng với sự giảm gắng sức hô hấp thì A-a gradient vẫn bình thường.
Trên lâm sàng, tăng A-a gradient thường xảy ra do 3 nguyên nhân chính: suy giảm khả năng khuếch tán qua mao mạch phế nang (impaired diffusion), bất xứng hợp thông khí – tưới máu (V/Q mismatch) và shunt. Ta sẽ tập trung vào 3 nguyên nhân này.
- Suy giảm khả năng khuếch tán qua mao mạch phế nang (impaired diffusion): Khí O2 từ phế nang muốn đi vào máu thì cần qua rất nhiều lớp, chẳng hạn dịch phế nang (alveolar fluid), biểu mô phế nang (alveolar epithelium), …. Khoảng trống giữa màng đáy của biểu mô phế nang (basement membrane of alveolar epithelium) và màng đáy của nội mô mạch máu (basement membrane of capillary endothelium) chính là khoảng kẽ, bình thường có áp suất âm nên 2 màng đáy này gần như dính sát vào nhau. Bất thường làm tách rời 2 lớp màng đáy này có thể gây impaired diffusion. Một số trường hợp điển hình là phù phổi (pulmonary edema) làm dịch tràn vào khoảng kẽ, mất áp suất âm, 2 màng đáy tách xa nhau, dẫn đến trao đổi khí trở nên khó khăn.
- Bất xứng hợp thông khí – tưới máu (V/Q mismatch): thường gặp trong một số trường hợp như ứ dịch phế nang, co thắt phế quản (bronchospasm), tắc nghẽn đường dẫn khí, tắc nghẽn mạch máu, … dẫn đến sự tưới máu và thông khí không tương xứng nên hiệu quả trao đổi khí giảm.
- Shunt: có 2 dạng shunt trái – phải (L – R) và phải – trái (R – L), trong đó trường hợp R – L thường gây hypoxemia rõ ràng và nghiêm trọng hơn. Shunt L -R tại tim xảy ra khi máu giàu O2 từ thất trái đổ vào thất phải, qua thời gian dài có thể làm tăng áp lực thất phải gây shunt đảo ngược, tức R – L. Điều này dẫn đến máu từ thất trái đổ vào động mạch chủ kém bão hòa O2, qua đó gây hypoxemia. Tuy nhiên, shunt R – L có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân, chẳng hạn một trường hợp shunt R – L xảy ra do tắc hẹp động mạch phổi:
Source: https://drsvenkatesan.com/2012/08/31/where-is-the-right-to-left-shunt-in-tof/
Lưu ý đáp ứng kém với liệu pháp oxy là đặc điểm nổi bật để phân biệt shunt với các cơ chế hypoxemia khác (đặc biệt là bất xứng hợp thông khí – tưới máu).
II. Hypoxia:
Như ta đã biết, hypoxemia tới một mức độ nào đó có thể gây hypoxia, tức giảm oxy đến các mô. Một trong những tác động dễ thấy nhất của giảm oxy mô chính là sự suy giảm khả năng phosphoryl hóa – oxy hóa trong đường phân, từ đó làm suy giảm lượng ATP tạo thành. Mà ta đã biết một trong những kênh vận chuyển quan trọng nhất trên màng tế bào chính là Na+ / K+ – ATPase, một kênh vận chuyển chủ động nguyên phát (primary acive transporter) đẩy 3 Na+ ra ngoài và đưa 2 K+ vào trong với sự hỗ trợ trực tiếp từ ATP:
Sự thiếu hụt ATP dẫn đến sự kém hoạt động của bơm này. Hệ quả là xuất hiện sự gia tăng của Na+ nội bào, tăng áp suất thẩm thấu, kéo nước vào nội bào gây phù tế bào (swelling). Điều này dẫn đến hạn chế hoạt động các vi nhung mao (microvilli) vốn có vai trò hấp thu chất dinh dưỡng và tệ hơn, nó dẫn đến vỡ tế bào.
Ngoài ra, ta đã biết một hệ quả phổ biến của việc ức chế hoạt động Na+ / K+ – ATPase mà thường được dùng trong điều trị suy tim. Đó là việc gia tăng Ca2+ nội bào (xem lại tại https://nguyenhuythekopites.wordpress.com/2018/02/20/mo-ta-kenh-na-k-atpase-va-ung-dung-digoxin-dieu-tri-suy-tim/). Tuy nhiên, tình trạng tăng quá mức ion này bên trong tế bào gây hoạt hóa một số enzyme phân hủy như protease, endonuclease, phospholipase, hydrolytic enzyme hay khi nồng độ của Ca2+ gia tăng trong ti thể (mitochondria), nó sẽ làm khởi động cascade làm giải phóng cytC cũng như các pro-apoptotic factor, qua đó khởi động sự tự chết apoptosis.
Hypoxia còn khiến tế bào phải nhận ATP từ chuyển hóa yếm khí (anaerobic). Sản phẩm của quá trình này là lactate, kéo theo sự giảm pH tế bào. Hệ quả của việc này là sự tan của các lysosome làm giải phóng các hydrolytic enzyme, thúc đẩy tốc độ chết tế bào.
Một số triệu chứng của hypoxia bao gồm bồn chồn, lo âu, tim đập nhanh, thở dốc đến một số dấu hiệu nặng như nhịp chậm hay khó thở.
Source: https://www.pinterest.com/pin/182255116149433775/
III. Phân biệt 3 thể suy hô hấp:
1/ Suy hô hấp type 1 (giảm O2 máu):
+ PaO2 giảm (thường dưới 60 mmHg).
+ PaCO2 bình thường hoặc giảm (do thở nhanh bù trừ).
+ Biện luận nguyên nhân xảy ra dựa công thức tính PaO2 mục I. Trong đó, hai nguyên nhân thường gặp nhất là shunt và bất xứng thông khí – tưới máu. Phân biệt bằng đáp ứng với liệu pháp O2.
2/ Suy hô hấp type 2 (tăng CO2 máu):
+ PaCO2 tăng (thường trên 50 mmHg).
+ PaO2 bình thường hoặc giảm.
+ Đặc trưng bởi sự giảm thông khí phế nang.
+ Nguyên nhân đa dạng, ví dụ bệnh lý thần kinh – cơ, bệnh lý não – cột sống cổ, bệnh lý thành ngực, bệnh lý đường dẫn khí – cơ hoành.
3/ Suy hô hấp type 3 (hỗn hợp):
+ PaO2 giảm kèm PaCO2 tăng.
+ Có tăng A – a gradient.
+ Nguyên nhân thường gặp là viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc phổi, xẹp phổi.
* BẠN CÓ BIẾT:
1/ Có thể xấp xỉ PaCO2 và PACO2?
Sở dĩ có điều này là do CO2 thường khuếch tán rất tốt qua mao mạch phế nang. CO2 có khối lượng phân tử lớn hơn O2 nhưng tính tan trong nước cao hơn nhiều lần nên thực tế khả năng khuếch tán CO2 cao gấp 20,7 lần so với O2. Đó là lí do vì sao các rối loạn hô hấp thường chỉ tập trung vào các vấn đề xảy ra ở quá trình khuếch tán O2.
Source: https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64
2/ FiO2 có ảnh hưởng đến A-a gradient?
Có. Tăng FiO2 10% thì A-a gradient thường tăng 5-7 mmHg.
3/ A-a gradient có phụ thuộc vào độ tuổi? Giá trị bình thường khoảng bao nhiêu?
Có. Ta có nhiều công thức ước lượng, chẳng hạn A-a gradient = (Tuổi + 4) / 4 hay A-a gradient = 3 + 0,21. tuổi. Nguồn: https://www.mdcalc.com/a-a-o2-gradient#evidence
A-a gradient có giá trị bình thường là 10-20 mmHg khi thở khí phòng ở cao ngang mực nước biển. Giá trị lớn hơn 20 mmHg có thể gợi ý bệnh lý.
4/ So sánh khả năng khuếch tán O2 qua màng mao mạch phế nang ở người khỏe mạnh và người bị xơ phổi (fibrosis)?
Đồ thị thể hiện khả năng khuếch tán O2 qua màng mao mạch phế nang ở người bình thường và bệnh nhân bị xơ phổi trong 3 tình huống: điều kiện thường, ở nơi cao và khi cung lượng tim lớn:
Source: https://www.youtube.com/watch?v=Xxs1ivh9T64
Rõ ràng tình trạng hypoxemia ở bệnh nhân xơ phổi sẽ càng trầm trọng hơn khi đi kèm độ cao và cung lượng tim lớn.
5/ Nguyên lí của sự xứng hợp tưới máu-thông khí:
- Máu không đến nơi thông khí kém: Nơi nào có PAO2 thấp, mao mạch phế nang sẽ co lại.
- Khí không đến nơi tưới máu kém: Nơi nào có PaCO2 thấp, tiểu phế quản sẽ co lại.
6/ Ở điều kiện bình thường liệu có xuất hiện V/Q mismatch?
Có. Khi vận động, lưu lượng máu đến phổi tăng cao, V/Q đạt được mức lí tưởng. Tuy nhiên, V/Q mismatch có thể gặp trong:
- Ở trạng thái đứng, tại đỉnh phổi, máu tưới và thông khí phế nang đều giảm, trong đó lưu lượng máu giảm nhiều hơn thông khí nên V/Q > 1 (đạt khoảng 2,4). Người ta gọi trường hợp này là khoảng chết sinh lý (dead space/ wasted ventilation).
- Ở trạng thái đứng, tại đáy phổi, thông khí ít hơn tưới máu nên V/Q < 1 (đạt khoảng 0,5). Người ta gọi trường hợp này là shunt sinh lý.
- Ta đã biết động mạch phổi nhận máu từ tâm thất phải tham gia vào vòng tuần hoàn phổi (đưa máu kém O2 lên phổi trao đổi), trong khi động mạch phế quản (nhánh của động mạch chủ) mới là động mạch chính cấp máu nuôi mô phổi. 2% lượng máu nuôi này sau đó được đổ lại vào tĩnh mạch phổi về tâm thất trái. Đây cũng là 1 dạng shunt sinh lý bất xứng hợp V/Q.
7/ Hypoxemia có kèm và không kèm tăng A-a gradient có gì khác nhau?
Có. Hypoxemia không kèm tăng A-a gradient gợi ý nguyên nhân giảm oxy máu ngoài phổi, trong khi nếu kèm tăng A-a gradient gợi ý có nguyên nhân tại phổi (chẳng hạn shunt R – L). Trường hợp sau nghiêm trọng hơn, thường cần cung cấp dưỡng khí.
8/ Vai trò tỉ lệ PaO2 / FiO2 ?
Đây là tỉ lệ đánh giá tình trạng oxy hóa máu. Giá trị bình thường khoảng 100 / 0,21, tức khoảng 400-500 mmHg.
- PaO2 / FiO2 < 300: ALI (Acute Lung Injury).
- PaO2 / FiO2 < 200: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
MedicalSharingwithSanandHy 