Đọc một số chỉ số sinh hóa máu

[Tham khảo:

+Nguyễn Tính-“Chia sẽ kiến thức y khoa năm nhất”

+Hóa Sinh Y Học-ĐHYD TPHCM

+https://www.dieutri.vn/sinhhoalamsang/xet-nghiem-hoa-sinh-roi-loan-lipid-mau-va-xo-vua-dong-mach/

+https://www.dieutri.vn/sinhhoalamsang/xet-nghiem-hoa-sinh-roi-loan-lipid-mau-va-xo-vua-dong-mach/

+https://www.dieutri.vn/sinhhoalamsang/xet-nghiem-sinh-hoa-ve-benh-gan-mat/]

1/ α- Amylase:

Image result for alpha amylase

Source: https://www.memoireonline.com/08/13/7254/m_Evaluation-of-the-hypoglycemic-hypolipidemic-and-anti-alpha-amylase-effects-of-extracts-of-the-twig19.html

Huyết tương: 20 – 220 U/L.
Nước tiểu: < 1000 U/L.
α-Amylase có nhiều trong tuỵ ngoại tiết và tuyến nước bọt, có vai trò phân cắt ngẫu nhiên các liên kết α (1-4) glycosidic của amylose tạo ra dextrin, maltose, hoặc maltotriose.
Hoạt độ α- amylase huyết tương, nước tiểu tăng trong viêm tuỵ cấp, viêm tuỵ mạn, chấn thương tuỵ, ung thư tuỵ, các chấn thương ổ bụng, viêm tuyến nước bọt (quai bị),…
Mặc dù α- amylase huyết tương có vai trò chẩn đoán xác định viêm tuỵ cấp, nhưng nó ít có liên quan đến độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp.

 

2/ Apo-A1:
Nam: 104-202 mg/dL.
Nữ: 108-225mg/dL.

Apo- A  là một thành phần protein chủ yếu của HDL, gồm Apo– A1 và Apo– A2 . Trong đó Apo– A1 chiếm thành phần chủ yếu với khoảng từ 60 đến 70% phần protein của HDL.Chất này có vai trò khá quan trọng vì nó làm giảm nồng độ chylomicron trong huyết tương.

Image result for apo-A1

Source: https://ghr.nlm.nih.gov/condition/familial-hdl-deficiency

Ngoài ra, đây cũng là chất kích thích hoạt động của enzyme lecithin cholesterol acyl transferase (LCAT) là chất xúc tác phản ứng chuyển gốc acid béo của lecithin ở vị trí carbon β sang cholesterol tạo thành cholesterol este hóa. Apo – A1 cũng là chất dùng để nhận diện và vận chuyển HDL từ mọi tế bào vào lá gan, giúp cho việc giảm sự tạo thành các mảng xơ vữa thành mạch.

Nồng độ Apo-A1 huyết tương giảm trong rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành.

 

3/ Apo-B100:
Nam: 66 – 133 mg/dL.
Nữ: 60-117mg/dL.

Apo B-100 là một protein cần thiết đối với các phức hợp lipoprotein tỷ trọng rất thấp (VLDL) và lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL).
Apolipoprotein B giúp làm nên cấu trúc phức hợp và đóng vai trò chỉ dẫn để vận chuyển các lipid (như cholesterol và triglycerides) vào tế bào.

Tới đây ta có thể tóm tắt các loại Apoprotein chuyển hóa lipid:

Image result for apo B-100 VLDL

   Source: https://www.researchgate.net/figure/Human-lipoproteins-are-predominantly-produced-by-the-small-intestine-and-the-liver-Small_fig1_236105654

Apo-B100 được nhận biết bởi thụ thể tìm thấy trên bề mặt của nhiều tế bào. Những thụ thể này thúc đẩy sự hấp thu cholesterol vào các tế bào.

Nồng độ Apo-B100 huyết tương tăng , nguy cơ xơ vữa động mạch. Ngoài ra còn có khả năng do hội chứng thận hư, tăng lipid máu di truyền hay suy giáp.

Nồng độ Apo-B100 huyết tương giảm gợi ý cường giáp, suy dinh dưỡng hay do dùng thuốc estrogen ở phụ nữ mãn kinh.

Hiện nay, các thuốc dùng trong điều trị xơ vữa động mạch và giảm mỡ máu có tác dụng làm tăng số lượng receptor đặc hiệu với LDL ở màng tế bào, điều này cũng đồng nghĩa với việc làm tăng khả năng tiếp nhận LDL, đưa chúng từ máu vào tế bào, tránh hiện tượng ứ đọng LDL ở thành mạch máu.

 

4/ Glucose:
Huyết tương: 4,2-6,4 mmol/L.
Nước tiểu: âm tính.
Bình thường glucose huyết tương khi đói < 6,1 mmol/L, nếu mức độ glucose huyết tương khi đói ≥ 7,0 mmol/L trong ít nhất 2 lần xét nghiệm liên tiếp ở các ngày khác nhau thì bị đái tháo đường (diabetes mellitus).

Image result for glucose plasma

Source: https://en.wikipedia.org/wiki/Blood_sugar_level

Khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống OGTT (oral glucose tolerance test):

  • Nếu mức độ glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau thử nghiệm < 7,8 mmol/L là bình thường.
  • Nếu mức độ glucose từ 7,8 đến <11,1 mmol/Lgiảm dung nạp glucose (impaired glucose tolerance).
  • Nếu mức độ glucose ≥ 11,1 mmol/L là đái tháo đường.

Glucose huyết tương thường tăng trong đái tháo đường type I và type II.
Glucose huyết tương cũng có thể tăng trong một số bệnh khác như viêm tụy, sau ăn, bệnh tuyến giáp (Basedow), u não, viêm màng não, các sang chấn sọ não, suy gan, bệnh thận, …

 

5/ HbA1c:
4,2-6,4%
Bình thường luôn luôn có sự gắn kết của đường đơn trong máu với Hb của hồng cầu gọi là hiện tượng đường hoá (Glycosylated Hemoglobine), tạo thành HbA1. Đây là phản ứng không có sự xúc tác của enzym và không đảo ngược, tạo ra sản phẩm bền vững, tồn tại cùng đời sống hồng cầu (120 ngày).

HbA1c1

Source: http://bvdkquangnam.vn/tin-tc/y-hc-thng-thc/602-hba1c-va-vai-tro-ca-hba1c-.html

HbA1c được hình thành do các phân tử glucose gắn với nhóm NH2 của valin trong chuỗi β của Hb. Do đường đơn trong máu chủ yếu là glucose nên thành phần chủ yếu của HbA1 là HbA1c.

Nồng độ HbA1c tỷ lệ thuận với nồng độ đường glucose trong máu nhưng không bị ảnh hưởng nhất thời của dao động đường máu các ngày khác nhau, không bị ảnh hưởng của vận động đột xuất, của sự nhịn ăn và sự ăn uống chất đường gần đây (có thể làm xét nghiệm này sau ăn). Vì đời sống hồng cầu trung bình là 120 ngày nên nồng độ HbA1c đóng vai trò như là bộ nhớ về nồng độ đường suốt 3 tháng trước đó.
Nói một cách khác nồng độ HbA1c phản ánh mức đường trung bình trong vòng 3 tháng trước khi lấy máu làm xét nghiệm.

Tương quan giữa trị số HbA1c và glucose máu trung bình:

HbA1c2

Source: http://son.roundrobin.co/diabetes-blood-sugar-chart-template/

 

6/ Insulin máu:
5-20 mU/mL.

Insulin là một hormon được các tế bào bêta của tụy đảo Langerhans bài tiết. Insulin tham gia điều hòa chuyển hóa và vận chuyển carbohydrat, axit amin, protein và lipid và tạo thuận lợi cho quá trình nhập glucose vào mô mỡ và cơ vân. Insulin cũng kích thích sự tổng hợp và dự trữ triglycerid và protein.

Image result for insulin blood

             Source: https://www.precisionnutrition.com/research-review-blood-sugar

Insulin sẽ được tiết ra khi nồng độ glucose huyết tương tăng lên. Nếu nồng độ glucose huyết tương giảm xuống, tình trạng tiết insulin ngừng lại.
Tăng khi tuỵ hoạt động bình thường, đái tháo đường type II, béo phì, Cushing,…
Giảm khi tuỵ hoạt động yếu, đái tháo đường type I.

*Cần lưu ý là insulin có thời gian bán hủy rất ngắn (6-8 phút).

 

7/ Cholesterol:
3,6 – 5,2 mmol/L.

Image result for cholesterol function

Source: http://www.healyourselfathome.com/HOW/NEWSTARTS/1_NUTRITION/FOOD/FATS_AND_OILS/HLFN/cholesterol_our_hero.aspx

Tăng khi mắc bệnh tăng cholesterol bẩm sinh, rối loạn glucid-lipid, xơ vữa động mạch, cao huyết áp, nhồi máu cơ tim cấp, ăn nhiều thịt, trứng.
Giảm khi bị đói kéo dài, nhiễm ure huyết, ung thư giai đoạn cuối, nhiễm trùng huyết, cường giáp, bệnh Basedow, thiếu máu, suy gan.

 

8/ Triglycerid:
0,46-2,2 mmol/L.

Image result for triglyceride

Source: https://www.all-about-lowering-cholesterol.com/triglyceride-level-higher-than-500-mgdl.html

Tăng trong hội chứng tăng lipid máu nguyên phát và thứ phát, xơ vữa động mạch, bệnh lý về dự trữ glycogen, hội chứng thận hư, viêm tụy, suy gan. Nếu quá 11 mmol/L có thể dẫn đến viêm tụy cấp tính.
Giảm trong xơ gan, một số bệnh mạn tính, suy kiệt, cường giáp.

 

9/ HDL-Cholesterol và LDL-Cholesterol:
HDL-C: 0,9 – 2 mmol/L, thường khuyến cáo trên 1,3 mmol/L.

LDL-Cholesterol: 1,8-3,9 mmol/L, thường khuyến cáo dưới 3,3 mmol/L.
Nếu chỉ số HDL-Cholesterol (được coi là cholesterol tốt) cao có thể giảm được nguy cơ đứng tim và tai biến mạch máu não. Và ngược lại nếu thành phần HDL thấp sẽ có nguy cơ nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não. Hút thuốc lá là một nguyên nhân làm giảm HDL.

Khi có quá nhiều LDL Cholesterol (bị coi là cholesterol xấu) bị đưa vào các mảng của thành động mạch, dần dần làm hẹp đường kính mạch, kết hợp với chất trong màng của thành động mạch tạo thành những mảng xơ vữa. Đối với những người có nguy cơ rủi ro khác về bệnh tim mạch, huyết áp, di truyền, sử dụng thuốc, bệnh tiểu đường, béo phì, v.v thì nên giữ LDL cholesterol ở mức dưới 3mmol/l.

Image result for cholesterol hdl and ldl

Source: http://healthplus.vn/cholesterol-hdl-la-gi-va-nguyen-nhan-nao-gay-suy-giam-cholesterol-hdl-d54850.html

 

10/ Fructosamine:
2,0 – 2,8 mmol/L.
Fructosamine được tạo thành do sự gắn của glucose vào albumin (có thời gian bán huỷ khoảng 20 ngày) nhờ sự glycosyl hoá không cần enzyme.

Source: http://nguyenhoangmed.vn/index.php/bai-vi-t-xet-nghi-m/96-xet-nghi-m-fructosamine

Nồng độ fructosamine huyết tương phản ánh nồng độ glucose máu 2-3 tuần trước thời điểm làm xét nghiệm.

 

11/ Urea:
Nước tiểu/ 24 giờ : 338 – 538 mmol/ 24 giờ.

Image result for urea urine function

Source: https://www.askiitians.com/biology/excretory-products-and-their-elimination/urine-formation-and-kidney-functions.html

Ure niệu giảm trong tổn thương thận (urea máu tăng) viêm thận, sản giật, chảy máu nhau thai, thiểu niệu, vô niệu, giảm sự tạo urea, bệnh gan, …
Ure niệu tăng do cường giáp trạng, sau phẫu thuật, sốt cao, đường máu cao trong giai đoạn đầu của bệnh đái tháo đường.

Huyết tương :2,5 – 7,5 mmol/L.

Image result for ure máu

Source: http://tasscare.vn/tin-tuc/nguyen-nhan-tang-ure-mau-va-cach-giam-102.html

Giảm do đi tiểu ít, mất nước, bệnh cầu thận, u tiền liệt tuyến, suy gan, chế độ ăn nghèo đạm, ăn nhiều rau, các tổn thương gan nặng gây giảm khả năng tạo urea từ NH3, …
Tăng trong sốt kéo dài, nhiễm trùng huyết, chấn thương, ung thư hoặc u lành tiền liệt tuyến, sỏi, do chế độ ăn giàu đạm, tăng chuyển hoá đạm, chức năng thận bị tổn thương, suy tim ứ trệ.

 

12/ Creatinine:
Nước tiểu/24 giờ : 5,6 -12,6 mmol/24 giờ.
Tăng trong bệnh to cực (acromegaly), đái tháo đường, nhiễm trùng, nhược giáp trạng,…

Image result for bệnh to cực

Source: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acromegaly/symptoms-causes/syc-20351222

Giảm trong các bệnh thận tiến triển, viêm thận, bệnh bạch cầu, suy gan, thiếu máu,…
Huyết tương : 53- 120 mmol/L.
Tăng trong thiểu năng thận, tổn thương thận, viêm thận cấp và mạn, bí đái, suy thận, tăng huyết áp vô căn, nhồi máu cơ tim cấp,…
Giảm trong phù viêm, viêm thận, suy gan,…

 

13/ Protein toàn phần huyết thanh:
46 – 82 g/L.

Image result for plasma proteins

Source: https://www.researchgate.net/figure/Pie-chart-representation-of-the-21-most-highly-abundant-plasma-proteins-from-our-set-of_fig5_23259449

Tăng trong đa u tuỷ xương, nôn mửa nhiều, ỉa chảy nặng, mất nhiều mồ hôi khi sốt cao kéo dài, thiểu nặng vỏ thượng thận, đái tháo đường nặng.
Giảm trong viêm thận cấp hoặc mạn tính, thận hư (đặc biệt là thận hư nhiễm mỡ), mất nhiều protein qua đường ruột (do hấp thụ kém),…

 

14/ Albumin:
38 -51 g/L.

Albumin là một thành phần protein quan trọng nhất, chiếm tới 58-74% lượng protein toàn phần. Albumin đóng vai trò thiết yếu trong duy trì áp lực keo và tham gia vận chuyển nhiều chất trong cơ thể (Vd: bilirubin, acid béo, thuốc và hormon). Khoảng 300-500g albumin được phân bố trong các dịch cơ thể, gan của một người lớn bình thường sản xuất khoảng 15g albumin mỗi ngày.

Thời gian bán hủy của albumin vào khoảng 20 ngày, giải thích vì sao để kiểm tra chức năng gan, người ta thường dùng xét nghiệm albumin thay vì urea dù cả hai đều chỉ được tổng hợp từ gan (urea dễ bị thay đổi do chế độ ăn uống).
Tăng trong mất nước, nôn nhiều, tiêu chảy nặng, …
Giảm trong hội chứng thận có protein niệu, các bệnh gan nặng, thận hư nhiễm mỡ, viêm thận mạn, bỏng, eczema, dinh dưỡng kém, phụ nữ có thai, người già, …

Image result for eczema

Source: https://healthjade.com/eczema/

 

15/ Tỷ số A/ G (albumin/globulin):
1,2-1,8.
Tỷ số A/G giảm < 1 thường do giảm albumin hoặc tăng globulin hoặc do phối hợp cả hai. Albumin giảm trong suy dinh dưỡng, suy kiệt, lao, ung thư; tăng globulin trong đa u tủy, nhiễm khuẩn,bệnh collagen; giảm albumin và tăng globulin gặp trong xơ gan, viêm thận cấp, hội chứng thận hư nhiễm mỡ.

 

16/ Acid uric:
Nam: 140-420 μmol/L.
Nữ: 120-380 μmol/L.

Tăng trong bệnh Gout, nhiễm khuẩn, thiếu máu ác tính, đa hồng cầu, thiểu năng thận, cường cận giáp trạng, trong bệnh Wilson, teo gan vàng da cấp, suy thận, …

Image result for acid uric

Source: http://doctor-beller.dipmap.com/uric-acid-gout/leg-pain-due-to-high-uric-acid.html

 

17/ Natri:
Xem chi tiết tại: https://nguyenhuythekopites.wordpress.com/2018/03/08/ha-va-tang-na-mau/

 

18/ Kali:
Nội bào: 3,5 -5,0 mmol/L.
Tăng trong viêm thận, thiểu năng thận (có vô niệu hoặc thiểu niệu), nhiễm xetonic đái đường, ngộ độc nicotin, thuốc ngủ, hội chứng Addison,…

Ktang

Source: https://www.epainassist.com/metabolic-disorders/hyperkalemia

Giảm khi thiếu kali đưa vào cơ thể, mất kali bất thường ở đường tiêu hoá: nôn mửa kéo dài, ỉa chảy, tắc ruột, hẹp thực quản,…

Kgiam

Source: https://mudlarktales.wordpress.com/2015/02/03/hypokalemia-for-dummies/

 

 

19/ Calci ion hoá:
1,17 – 1,29 mmol/ L.
Tăng trong ưu năng tuyến cận giáp, dùng nhiều vitamin D, ung thư (xương, vú, phế quản), đa u tuỷ xương.

Giảm trong thiểu năng tuyến cận giáp, gây co giật, tetani, thiếu vitamin D, còi xương, các bệnh về thận, viêm tụy cấp, thưa xương, loãng xương,…

Image result for ion calcium blood

Source: http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.html

 

20/ Bilirubin:
Bilirubin toàn phần (TP): 3 – 17 μmol/L.
Bilirubin liên hợp (trực tiếp): 0,1 – 4,2 μmol/L.
Bilirubin tự do (gián tiếp): 3-13,6 μmol/L.

Image result for bilirubin metabolism

Source: http://www.healthclinicweb.com/2016/03/28/bilirubin/

Bilirubin TP huyết tương tăng trong các trường hợp vàng da do: tan huyết, viêm gan, tắc mật.
Bilirubin tự do huyết tương tăng trong vàng da trước gan: tan huyết (thiếu máu tan huyết, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, vàng da ở trẻ sơ sinh).
Bilirubin liên hợp tăng trong vàng da tại gan và sau gan: viêm gan, tắc mật, xơ gan.

 

23/ CRP (C  reactive protein):
0-6 mg/L.

CRP là một glycoprotein được gan sản xuất có đặc điểm là kết hợp với polysaccharide C của phế cầu, bình thường không thấy protein này trong máu. Tình trạng viêm cấp với phá hủy mô trong cơ thể sẽ kích thích sản xuất protein này và gây tăng nhanh nồng độ protein phản ứng C trong huyết thanh.

CRP điển hình sẽ tăng trong vòng 6 giờ kể từ khi có tình trạng viêm, điều này cho phép xác định tình trạng viêm sớm hơn nhiều so với khi sử dụng tốc độ máu lắng.

Image result for c reactive protein

Source: https://www.medifee.com/blog/whats-crp-c-reactive-protein-test/

CRP huyết thanh tăng trong các phản ứng viêm cấp như nhồi máu cơ tim, tắc mạch, nhiễm khuẩn, bệnh mạn tính như bệnh khớp, viêm ruột, cũng như trong một số ung thư như bệnh u lympho Hodgkin, ung thư thận.
CRP còn là xét nghiệm để đánh giá mức độ nặng và tiên lượng của viêm tuỵ cấp, CRP ≥150 mg/L là viêm tuỵ cấp nặng.

 

24/ LDH (lactate dehydrogenase):
200 – 480 U/L.
LDH được phát hiện ở mọi tế bào nhưng có nhiều trong tim, gan và cơ.

Vai trò: xúc tác cho phản ứng pyruvat <=> lactat, được giải phóng khi có tình trạng huỷ hoại tế bào.

Image result for LDH

Source: https://www.thermofisher.com/order/catalog/product/88953

Hoạt độ LDH huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

Cùng với AST (Aspartat aminotransferase)CK (Creatin kinase) thì đây là xét nghiệm kinh điển đánh giá bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim. Đặc biệt xét nghiệm LDH  có thể giúp  phát hiện bện ở giai đoạn bán cấp ( 7 ngày sau nhồi máu) khi hoạt độ của các enzym AST và CK đã về giá trị bình thường

 

25/ CK (Creatin-kinase):
25 – 180 U/L.

Đây là một enzym xúc tác phản ứng chuyển đổi qua lại giữa ATP và creatin phosphat: Creatin  +  ATP ↔  Creatin − phosphat  +  ADP. Vì vậy, CPK đóng vai trò chủ chốt trong kiểm soát dòng cung cấp năng lượng cho các mô khác nhau trong cơ thể, đặc biệt ở mô cơ.

Image result for creatine kinase

Source: http://pages.uoregon.edu/mdillon1/Energy%20Metabolism/Energy%20Metabolism.html

CPK là enzym được thấy chủ yếu ở cơ tim, cơ vân và với một hàm lượng ít hơn ở mô não. Xác định hoạt tính CPK là một XN hữu ích trong quy trình chẩn đoán các bệnh lý cơ vân (Vd: loạn dưỡng cơ), nhồi máu cơ tim và bệnh lý mạch máu não.

Hoạt độ CK huyết tương tăng trong loạn dưỡng cơ, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

CK-MB là một isoenzym của CK, có nhiều ở cơ tim.
Hoạt độ CK-MB huyết tương tăng trong nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim, đau thắt ngực, loạn nhịp tim nặng, chấn thương tim hoặc phẫu thuật tim.

 

26/ ALT (còn có tên GPT):

10 – 40 U/L.
Enzym ALT (Alanin aminotransferase) có nhiều trong bào tương của tế bào gan.Image result for alanin aminotransferase

Source: http://www.medsci.org/v11p0925.htm

Hoạt độ ALT huyết tương tăng trong bệnh lý gan mật: viêm gan cấp, nhất là viêm gan do virus các type A, B, C, D, E, nhiễm ký sinh trùng (sán lá gan), nhiễm độc rượu, nấm độc, ngộ độc thức ăn.

 

27/ AST (còn có tên GOT):
10 – 37 U/L.
Enzym AST có nhiều trong cả bào tương và ty thể của các tế bào gan, tim và cơ.

Image result for aspartate aminotransferase

Source: http://slideplayer.com/slide/3422373/

Hoạt độ AST huyết tương tăng (>ALT) trong nhồi máu cơ tim.
Hoạt độ AST huyết tương tăng trong bệnh cơ (loạn dưỡng cơ, viêm cơ, tiêu myoglobin) và các bệnh khác như viêm da, viêm tuỵ cấp, tổn thương ruột, nhồi máu phổi, nhồi máu thận, nhồi máu não,…

 

28/ Cholinesterase (ChE):
Nam : 4,9-11,5 kU/L.
Nữ: 3,9-10,8 kU/L.
ChE trong huyết tương được tổng hợp bởi gan. Xét nghiệm này có tính đặc hiệu không cao.
Hoạt độ ChE huyết tương giảm trong suy gan, xơ gan (do khả năng tổng hợp của gan giảm), ngộ độc hoá chất trừ sâu loại phospho hữu cơ hoặc carbamat.

 

29/ GGT (g-GT):
5 – 45 U/L.
GGT có nhiều ở gan, do các tế bào biểu mô đường mật bài tiết ra.
Hoạt độ GGT huyết tương tăng khi các tế bào biểu mô đường mật bị cảm ứng tăng tổng hợp enzym như trong tắc mật, viêm gan do rượu, tổn thương tế bào gan.

 

30/ IL-6 (Interleukine-6):
< 10 pg/mL.
IL-6 đóng vai trò trung gian chủ chốt trong quá trình tổng hợp các protein như CRP, fibrinogen.

IL-6 có thời gian bán huỷ là 2 giờ.
Nồng độ IL-6 huyết thanh tăng có vai trò trong đánh giá mức độ, tiên lượng, biến chứng tại chỗ hoặc suy tạng của viêm tuỵ cấp.

 

31/ Lipase:
7 – 59 U/L.
Lipase được sản xuất bởi tuỵ, một ít bởi dạ dày, tá tràng, gan và lưỡi.
Hoạt độ lipase huyết tương tăng có giá trị chẩn đoán viêm tuỵ cấp.

 

32/ Microalbumin niệu
< 20 mg/L nước tiểu.
Microalbumin niệu có giá trị theo dõi biến chứng thận sớm ở những bệnh nhân tiểu đường, cao huyết áp.

 

33/ β2-Microglobulin (β2-M):
Huyết tương : 0,6 – 3mg/L.
Nước tiểu : < 350 μg/L.
Beta 2- Microglobulin là một polypeptide, thành phần của phân tử phức hợp hòa hợp miễn dịch chính, có mặt trên tất cả các tế bào có nhân.
Nồng độ β2-M huyết tương tăng trong suy thận (thận không thải trừ được), bệnh bạch cầu lympho mạn, bệnh Waldenstron, bệnh Kahler, bệnh Lupus ban đỏ rải rác, xơ gan, viêm gan mạn tiến triển.
Nồng độ β2-M nước tiểu tăng trong giảm khả năng tái hấp thu của ống thận, nhiễm độc kim loại nặng, viêm thận kẽ do ngộ độc thuốc, trước cơn thải loại mảnh ghép cấp.

 

34/ ALP (Alkaline phosphatase):
64-306 U/L.
Alkaline phosphatase (ALP) là một enzyme hydrolase có chức năng loại bỏ các nhóm phosphat của nhiều hợp chất như nucleotide, protein, và alkaloid. Quá trình loại bỏ nhóm phosphat được gọi là khử phospho. Giống như tên gọi của nó, alkaline phosphatase hoạt động có hiệu quả nhất trong môi trường kiềm.

Image result for alkaline phosphatase function

Source: http://www.worthington-biochem.com/bap/default.html

Ở người, alkaline phosphatase có mặt ở tất cả các mô của cơ thể nhưng đặc biệt tập trung ở gan, ống mật, thận, xương và ở nhau thai của phụ nữ có thai. pH tối ưu cho hoạt động của enzyme này là pH = 9.

Vai trò quan trọng chính của việc định lượng ALP trong lâm sàng là để kiểm tra khả năng bị bệnh xương hoặc gan. Khoảng 95% lượng ALP toàn phần huyết thanh là có nguồn gốc từ xương và gan với tỷ lệ bằng nhau ở người trưởng thành. ALP thường được sử dụng để theo dõi chuyển hoá xương ở bệnh nhân suy thận, bởi vì nó là một trong ít các chỉ dấu xương không bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi chức năng thận.

Hoạt độ ALP huyết tương tăng trong loãng xương, còi xương, u xương, gãy xương đang hàn gắn, viêm gan, tắc mật, xơ gan.

 

35/ Myoglobin:
Nam: 28-72 µg/L.
Nữ: 25-58 µg/L.
Myoglobin là một protein có trong bào tương của cơ tim và cơ xương. Myoglobin có vai trò vận chuyển và dự trữ oxy trong tế bào cơ.

Image result for myoglobin

Source: https://www.youtube.com/watch?v=91c04OoTEJs

Nồng độ myoglobin tăng rất sớm (sau 2 giờ) trong nhồi máu cơ tim cấp, trong nhồi máu cơ tim tái phát Nồng độ myoglobin huyết tương đạt cực đại ở 4-12 giờ và trở về mức độ bình thường sau 24 giờ.
Nồng độ myogolbin tăng cũng có thể xảy ra sau tổn thương cơ xương và trong suy thận nặng.

 

36/ α-HBDH:
72-182 U/L.
Chỉ số này tăng song song với LDH, nhưng vì α-HBDH có thời gian bán huỷ (half-life) khá dài (4-5 ngày) nên sự tăng hoạt độ isooenzym α-HBDH huyết tương kéo dài. Điều này giúp chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở những bệnh nhân đến khám muộn.

 

37/ Troponin I và Troponin T:
Troponin I: < 0,4mg/ml.

Troponin T: < 0,01 mg/ml.

Về hai phức hợp này, có thể đọc lại tại đây:

https://nguyenhuythekopites.wordpress.com/2018/02/21/cau-tao-mo-co-tim-va-su-di-chuyen-ca2-trong-phuc-hop-kich-thich-co-co/
Nồng độ Troponin I và Troponin T huyết tương tăng cao khi tổn thương cơ tim (nhồi máu cơ tim hoặc đau tim).

Hầu hết những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim đã tăng lên mức troponin trong vòng 6 giờ.  Mức độ troponin có thể vẫn ở mức cao trong 1 đến 2 tuần sau khi một cơn đau tim.

 

38/ NT-ProBNP:

< 50 tuổi: < 55pmol/L.
50-75 tuổi <100pmol/L.
>75 tuổi: > 220pmol/L.

Ở người, NT-proBNP là một peptide có hàm lượng lớn trong cơ tâm thất trái, nhưng cũng có một ít trong mô tâm nhĩ cũng như trong cơ tâm thất phải. NT-proBNP tăng phóng thích khi có tăng sức nén huyết động học tại tim (tức thành tim bị giãn, phì đại hoặc tăng áp lực tác động lên thành tim). NT-proBNP gia tăng nồng độ trên những bệnh nhân suy tim. NT-proBNP được thải trừ thụ động, chủ yếu qua thận.

Nồng độ NT-ProBNP huyết tương tăng vượt quá các giá trị cắt tương ứng với các lứa tuổi, có giá trị trong chẩn đoán suy tim, hội chứng mạch vành cấp (với giá trị chẩn đoán âm tính rất cao, đạt 97-100%).

 

39/ Peptide C:
0,2-0,6 mmol/L.

Peptide C là một chuỗi 31 acid amin, có nguồn gốc từ các tế bào beta của đảo tụy như một sản phẩm phụ của của quá trình cắt proinsulin thành thành insulin ở các tế bào beta của tụy.

Image result for c peptide

Source: http://laboratorytests.net/laboratory-tests/insulin-c-peptide-test.html

Trong quá trình chuyển đổi này insulin và peptide C được giải phóng với hàm lượng tương đương vào tuần hoàn cửa, vì vậy nồng độ peptide C có mối tương quan với nồng độ insulin nội sinh.

=> Trong một giới hạn nhất định, nồng độ C-peptid có thể được sử dụng như một chỉ số có giá trị để đáng giá tình trạng tiết insulin nội sinh.

Nồng độ peptide C giảm trong trường hợp tuỵ hoạt động kém hoặc không hoạt động (đái tháo đường type I).

Trái lại nồng độ peptide C có thể tăng cao có thể xảy ra khi có tăng hoạt động của các tế bào beta tụy (như được gặp trong u tế bào tiết insulin).

 

40/ PCT (Procalcitonin):
< 0,05 ng/ml.

PCT được sản sinh chuyên biệt bởi nhiễm trùng không do virus, không bị ảnh hưởng bởi nhiễm virus hoặc các đáp ứng tự miễn khác,
PCT có thể được sử dụng trong chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng tình trạng nhiễm khuẩn. PCT là tiền chất của hormone calcitonin, thường được sản xuất bởi các tế bào C trong tuyến giáp và hiện diện trong máu với nồng độ thấp. Tuy nhiên, nó cũng có thể được sản xuất bởi các tế bào khác trong cơ thể như tế bào gan, phổi, monocyte… khi bị kích thích bởi một tổn thương nặng, đặc biệt trong nhiễm khuẩn toàn thân.

Image result for procalcitonin

Source: https://jintensivecare.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40560-017-0246-8

PCT có thời gian bán huỷ là 24 giờ. PCT tăng nhanh sau nhiễm khuẩn 2 giờ (trong khi CRP phải sau 6 giờ) và đạt tối đa sau 24 giờ, sau đó giảm dần nếu tình trạng nhiễm khuẩn được cải thiện.

PCT, CRP, IL-6 và tốc độ máu lắng trong thể tích máu chống đông là các chỉ số xét nghiệm đặc trưng cho tình trạng nhiễm khuẩn, trong đó PCT được đánh giá cao nhất.

 

Cấu trúc và phân loại sợi thần kinh

[Copy và trích lại từ http://www.blogsinhhoc.com/2013/01/cau-tao-phan-loai-day-than-kinh.html)

Sợi thần kinh là các nhánh của tế bào thần kinh gồm sợi trục (axon) và sợi nhánh (dendrite). Chiều dài các sợi trục từ vài micromet đến vài chục centimet, còn chiều dài của các sợi nhánh có thể tới 1mm. Chiều dày của sợi trục bằng nhau theo suốt chiều dài của sợi và bằng khoảng vài micromet. Các sợi thần kinh  được chia thành hai loại: sợi có myelin (sợi trắng) và sợi không có myelin (sợi xám).

I. Phân loại theo cấu tạo:

Image result for sợi thần kinh có bao miêlin

Source: http://loigiaihay.com/dien-the-hoat-dong-va-su-lan-truyen-xung-than-kinh-c70a16850.html

  • Sợi thần kinh có bao myelin

 Sợi thần kinh có myelin tính từ giữa ra biên gồm có sợi trục, bao myelin và một màng bao bọc ngoài cùng. Sợi trục xuất phát trực tiếp từ thân neuron, gồm có nhiều tơ thần kinh nằm suốt dọc chiều dài của sợi thần kinh. Các tơ thần kinh nằm trong nguyên sinh chất bán lỏng (neuroplasma). Xung quanh sợi trục là tế bào Schwann. Màng của tế bào Schwann cuộn quanh sợi trục, tạo thành nhiều lớp có chứa myelin. Giữa sợi trục và bao myelin còn có một bao nguyên sinh chất nữa gọi là bao Mauthner. Bao myelin không liên tục trên sợi trục mà có những chỗ ngắt quãng, thường ở chỗ ranh giới của hai tế bào Schwann, chỗ ngắt quãng  đó gọi là eo Ranvier. Khoảng cách giữa hai eo Ranvier dài khoảng 1,5 – 2 mm. Eo Ranvier là nơi trao đổi các ion và các chất dinh dưỡng giữa sợi trục và dịch kẽ. Ở cuối sợi thần kinh, sợi trục chia ra nhiều nhánh nhỏ không có myelin, các nhánh nhỏ tận cùng bằng một đầu phình to gọi là cúc tận cùng.

  • Sợi thần kinh không có bao myelin

 Sợi thần kinh không có myelin chỉ được bao quanh một màng liên kết mỏng. Giữa sợi trục và màng liên kết có nhân, khiến cho sợi thần kinh có dạng sần sùi. Ở động vật có xương sống các sợi thần kinh không có myelin chủ yếu là các sợi thần kinh thực vật. Các sợi thần kinh cảm giác và vận động có myelin là thành phần của các dây thần kinh đi đến các cơ quan cảm giác và cơ vân. Các sợi thần kinh đi chung với nhau tạo thành một bó, được bao bọc bởi màng mô liên kết gọi là dây thần kinh. Tỷ lệ giữa các sợi thần kinh không có myelin và các sợi có myelin trong dây thần kinh khác nhau giao động từ 1/1 đến 4/1. Ở động vật không xương sống các sợi thần kinh không có myelin chiếm đa số.

II. Phân loại theo chức năng

 Theo chức năng, các sợi thần kinh được chia làm 3 loại: sợi cảm giác (hay hướng tâm), sợi liên hợp (hay trung gian), sợi vận động (hay ly tâm).

  1. Sợi thần kinh cảm giác

 Các sợi cảm giác dẫn truyền các xung thần kinh từ các receptor ở các cơ quan cảm giác vào hệ thần kinh trung ương. Thân neuron có sợi thần kinh cảm giác nằm trong các hạch thần kinh ở ngoài hệ thần kinh trung ương.

  1. Sợi thần kinh liên hợp

Các sợi thần kinh liên hợp xuất phát từ thân neuron nằm trong hệ thần kinh trung ương. Cả sợi trục và sợi nhánh thuộc neuron này cùng nằm trong hệ thần kinh trung ương, chúng nối các neuron trong hệ thần kinh với nhau.

  1. Sợi thần kinh vận động

Các sợi vận động xuất phát từ các neuron nằm trong hệ thần kinh trung ương hoặc trong các hạch thần kinh ở ngoài hệ thần kinh trung ương, sợi trục của neuron hưởng đến các cơ quan thực hiện.

III. Phân loại theo cấu trúc – chức năng

 Theo cấu trúc – chức năng, các sợi thần kinh ngoại vi được chia thành 3 nhóm:  A, B và C.

– Các sợi thần kinh nhóm A có myelin, đường kính từ 1 đến 22 micromet. Thuộc nhóm A có các sợi thần kinh vận động chạy đến cơ vân và các sợi thần kinh hướng tâm truyền hưng phấn từ các thụ cảm thể xúc giác, áp lực, cảm giác cơ – khớp, các thụ cảm thể của các nội tạng.

– Các sợi thần kinh nhóm B có màng myelin mỏng, đường kính từ 1 đến 3,5 micromet.

Thuộc nhóm này có các sợi thần kinh thực vật trước hạch.

– Các sợi thần kinh nhóm C không có myelin, đường kính từ 0,5 đến 2 micromet. Thuộc nhóm này có các sợi thần kinh thực vật sau hạch, các sợi thần kinh hướng tâm truyền cảm giác đau, cảm giác nhiêt, áp lực.

 Các sợi thần kinh không thể tồn tại được khi tách khỏi thân neuron. Khi sợi thần kinh bị đứt, thì phần ngoại vi của nó bị thoái hóa, tiêu biến. Khi nối đoạn ngoại vi bị thoái hoá với đoạn trung tâm còn giữ mối liên hệ với thân neuron, đoạn ngoại vi bắt đầu tái sinh. Sợi thần kinh bắt đầu mọc từ đoạn trung tâm ra ngoại vi khoảng 2-3 ngày sau khi bị cắt đứt và được nối lại. Sự tái sinh các sợi thần kinh diễn ra rất chậm, mỗi ngày chỉ phát triển được 0,3-1 mm.

Ở các cơ quan khác nhau thời gian phục hồi chức năng của các sợi thần kinh sau khi bị đứt khác nhau. Ở cơ những dấu hiệu đầu tiên về sự phục hồi chức năng của sợi thần kinh bắt đầu sau khoảng 5-6 tuần, sự phục hồi hoàn toàn xảy ra chậm hơn nhiều, phải sau mấy tháng, có khi cả năm.

Hội chứng SIADH

[Tham khảo:

http://vienyhocungdung.vn/hoi-chung-tiet-hormon-adh-khong-thich-hop-20160830135421779.htm

+https://thuocchuabenh.vn/benh-noi-tiet/hoi-chung-tiet-adh-khong-thich-hop.html

+https://hellobacsi.com/thuoc/demeclocycline/

+https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24154696

+https://www.drugbank.ca/drugs/DB00618

+Nội khoa Harrison]

I. Cơ chế hormone ADH:

Image result for demeclocycline mechanism

Source: https://www.slideshare.net/drpradipkatwal/disorder-of-sodium-imbalance

ADH (hoặc arginin vasopressin-AVP) là thành phần chủ yếu tham gia vào cơ chế cân bằng nội mô điều hòa sự cân bằng nước trong cơ thể. ADH được tiết từ thùy sau tuyến yên khi tăng độ thẩm thấu (osmolality) huyết tươnggiảm thể tích trong lòng mạch. Ta đã biết ở thận, nước được tái hấp thu ở ống lượn gần, nhánh xuống quai Henle, ống lượn xa và ống góp. ADH tác động thông qua vasopressin V2 receptor ở thận gây tăng tính thấm nước ở ống lượn xa và ống góp dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở những vị trí này.

II. SIADH:

                         Source: https://www.youtube.com/watch?v=2rzTk3yd2rM

Như trên đã trình bày, ADH tiết ra để giữ nước ở lại cơ thể. Tuy nhiên, vì một lý do gì đó, lượng ADH lại được tiết ra nhiều bất thường, khiến nước được giữ quá nhiều. Việc chúng ta tiếp tục uống thêm nước làm tăng độ loãng các chất tan khác trong máu, đặc biệt là Na. Kèm theo đó là sự chiếm không gian của nước cũng như các dịch khác trong mạch máu làm giảm sự tiết aldosterone. Ta biết rằng aldosterone là hormone vỏ thượng thận tác động lên ống lượn xa và ống góp gây tăng tái hấp thu nước và Na vào máu. Sụt giảm aldosterone gây tăng bài tiết Na qua nước tiểu (cô đặc nước tiểu, tức tăng áp suất thẩm thấu niệu), kéo theo sự đi ra của nước cũng như sự giảm thể tích dịch ngoại bào (ECF). Đây chính là hiện tượng hạ Na máu kèm nhược trương và giảm ECF mà ta đã đề cập ở post trước.

III. Nguyên nhân:

Có 3 nguyên nhân chính:

  • Do thần kinh trung ương:

Giải phóng ADH quá nhiều), đái ra porphyrin cấp, chảy máu (hematoma/hemorrhage), tai biến mạch máu não, chứng mê sảng do nghiện rượu, hội chứng Guilain-Barre, chấn thương đầu, não úng thủy (hydrocephalus), nhiễm khuẩn (viêm màng não, viêm não, áp xe).

  • Do thuốc:

Sử dụng một số thuốc như: Chlopropamid, Clofibrat, Cyclophosphamid, Desmopressin (DDAVP), Nicotin, Oxytocin, Phenotiazin, Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), Vinblastin,…

  • Do khối u:

Nguyên nhân này thường gặp nhất, giải thích vì sao người ta thường coi hội chứng này là một hội chứng cận ung.  Xảy ra do xuất hiện sự tiết ADH ngoài tuyến yên, cụ thể là sự tiết ADH từ các khối u nhỏ, đặc biệt là ung thư phổi tế bào nhỏ.

 

 

 Source: https://ungbuouvietnam.com/tim-hieu-ve-ung-thu-phoi-te-bao-lon/

https://ungbuouvietnam.com/tim-hieu-ve-ung-thu-phoi-te-bao-nho/

Một số nguyên nhân khác: nhồi máu cơ tim, nhược năng tuyến giáp, thông khí nhân tạo dưới áp suất dương.

IV. Triệu chứng thường gặp:

Các triệu chứng ban đầu thường nhẹ và khá mơ hồ nhưng có xu hướng tiến triển nặng dần. Trường hợp nặng bệnh nhân có thể có những biểu hiện như:

  • Cáu kỉnh và bồn chồn
  • Mất vị giác
  • Chuột rút
  • Yếu cơ
  • Hay nhầm lẫn
  • Ảo giác
  • Co giật
  • Lơ mơ
  • Hôn mê

V. Xét nghiệm:

Xét nghiệm chẩn đoán SIADH chủ yếu bằng cách loại trừ các nguyên nhân khác gây hạ Na máu.

  • Cận lâm sàng:

1/ Na máu (<125 mEq/L).

2/ Áp suất thẩm thấu huyết tương (<275 mOsm/L).

3/ Áp suất thẩm thấu niệu (>100 mOsm/L).

4/ Na niệu (20-40 mEq/L).

5/ Định lượng ADH huyết tương liên tục để khẳng định sự tiết liên tục hormone này, thường kết hợp với test quá tải nước.

  • Chẩn đoán bổ sung:

6/ Test quá tải nước: ở người lớn, nếu cho uống 10 – 15 ml/kg nước trong 30 phút thì bình thường sẽ bài tiết hơn 60% số lượng nước uống vào. Trong trường hợp hội chứng SIADH, lượng nước uống vào sẽ ít được bài tiết ra và xuất hiện những dấu hiệu giữ nước trong cơ thể, thậm chí đôi khi có những rối loạn nặng.  Test này nguy hiểm và phải được thực hiện ở trong những đơn vị chuyên khoa sâu dưới sự giám sát nghiêm ngặt.

VI. Điều trị:

Chỉ định điều trị đầu tiên đó là hạn chế lượng dịch lỏng đưa vào cơ thể. Một số loại thuốc được sử dụng bao gồm các thuốc lợi tiểu furosemide (Lasix) và thuốc ức chế ADH như demeclocycline. Ngoài ra cần chữa trị tận gốc nguyên nhân gây bệnh. Nếu bệnh nhân được chẩn đoán mắc ung thư, chỉ định điều trị có thể bao gồm phẫu thuật, hóa trị hoặc xạ trị.

Demeclocycline có chức năng ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn. Nó có thể bám vào 2 tiểu đơn vị ribosome (30S và 50S) và ngăn cản sự gắn của amino acyl tARN vào vị trí A trên ribosome, từ đó ức chế sự tổng hợp protein của vi khuẩn. Cơ chế demeclocycline trong điều trị SIADH chưa được hiểu rõ, nhưng các nhà khoa học tin rằng nó ngăn cản sự tiếp xúc của ADH với receptor tương ứng.

Các thuốc đối kháng receptor vasopressin đặc hiệu với receptor V2 (tolvaptan, lixivaptan) là thuốc mới có triển vọng điều trị lâu dài cho những người bệnh SIADH khó điều trị, nhưng chưa áp dụng phổ biến trên lâm sàng.

VII. So sánh SIADH và đái tháo nhạt:

Hai bệnh lý này có nhiều điểm ngược nhau. Đái tháo nhạt được biểu hiện bằng sự bài tiết nước tiểu liên tục làm nước tiểu loãng. Điều này xảy ra là do sự thiếu hụt ADH, có thể xuất phát từ các chấn thương đầu, u hoặc viêm ở vùng dưới đồi hoặc thùy sau tuyến yên. Nếu như SIADH thường đi kèm hạ Na máu thì đái tháo nhạt thường đi chung với sự tăng Na máu:

Image result for siadh diabetes insipidus

Source: http://www.registerednursern.com/how-to-understand-diabetes-insipidus-and-siadh-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-difference-between-di-siadh/

 

Hạ và tăng Na máu

[Tham khảo: “Acid-Base, Fluids, And Electrolytes Made Ridiculously Simple”, Richard A. Preston]

  • HẠ NA MÁU:
Tên Lượng Na máu Lượng nước ECF Nồng độ thẩm thấu ECF đo được Nồng độ thẩm thấu ECF tính toán Trương lực Nguyên nhân thường gặp/hậu quả. Điều trị
Giả hạ Na máu Bình thường Bình thường Bình thường Thấp Bình thường Tích tụ các yếu tố cấu thành huyết tương. Không cần điều trị.
Hạ Na máu kèm ưu trương Cao Rất cao Rất cao Cao Đái đường không kiểm soát. NaCl 0,9% đến khi huyết động ổn định thì dùng NaCl 0,45%.
Hạ Na máu kèm nhược trương và quá tải ECF Cao Cao hơn Thấp Thận giữ Na và nước bất thường.

*Dễ dẫn đến phù.

+Hạn chế nước.

+Hạn chế natri và lợi tiểu quai để chữa phù.

Hạ Na máu kèm nhược trương và thiếu hụt ECF Cao Thấp +Nôn nhiều, hậu phẫu hoặc u gây SIADH

+Thận giảm bài tiết nước do lạm dụng thuốc lợi tiểu.

 

 

+Cấm chỉ định với thuốc lợi tiểu.

+NaCl 0,9%.

+Khẩn cấp thì bổ sung viên NaCl.

+Dùng demeclocycline đối kháng ADH.

Hạ Na máu kèm nhược trương và quá tải nước. Thường là thấp Rất cao Rất thấp Rất thấp Thấp +Bữa ăn “trà và bánh mì”.

+Uống nhiều bia.

+Tăng chất hòa tan trong bữa ăn và hạn chế nước.

 

*Tiếp cận bệnh nhân hạ Na máu kèm nhược trương (phổ biến nhất):

1/ Kiểm tra triệu chứng:

+Triệu chứng nặng (hôn mê sâu, mất tri giác, co giật): cấp cứu bằng hạn chế nước tạm thời để tiếp tục chẩn đoán.

+Triệu chứng nhẹ (chưa xuất hiện rõ hoặc hôn mê nhẹ): tiếp tục các bước sau.

2/ Loại trừ giả hạ Na máu và hạ Na máu kèm ưu trương:

+Kiểm tra nồng độ thẩm thấu máu đo được và tính toán.

3/ Giải thích nguyên do hạ Na máu kèm nhược trương:

+Tại sao bài tiết nước ở thận suy yếu:

a/Suy thận kiểm tra creatine máu.

b/Lạm dụng thuốc lợi tiểu thăm khám tiền sử bệnh nhân.

c/Thiếu hụt ECF natri niệu thấp, tụt huyết áp tư thế đứng, giảm sức căng da, khô màng niêm mạc, tiền sử nôn nhiều hay phẫu thuật.

d/ Quá tải ECF natri niệu thấp, tĩnh mạch cổ nổi, tiếng T3 ngựa phi, tiếng rales phổi, tràn dịch màng phổi, phù.

e/ Hội chứng SIADH thăm khám tiền sử, thuốc gây ra.

f/ Giảm hoạt giáp/ thiểu năng thượng thận⇒ kiểm tra hormone phù hợp.

f/ Thiếu các chất hòa tan kiểm tra lượng bài tiết chất hòa tan trong 24 giờ (đặc biệt với người già hay người nghiện bia rượu).

+Nguồn nước thừa do đâu?

a/ Dịch truyền tĩnh mạch.

b/ Thuốc.

c/ Lượng thức ăn giàu nước nhưng ít chất tan.

4/ Điều trị:

+Hạ Na máu cấp: khẩn trương, là cấp cứu nội khoa.

+Hạ Na máu mạn: dần dần, cẩn thận. Điều trị nhanh hoặc quá mức có thể gây hội chứng hủy myelin do thẩm thấu.

 

*Một số chỉ số đáng chú ý:

+Nồng độ Na máu ngoại bào bình thường: 138-142 mEq/L .

+Nồng độ thẩm thấu ngoại bào bình thường đo được: 280-295 mOsm/L.

+Creatinine máu bình thường:

-Nam giới lớn: 0,6-1,2 mg/dL.

-Nữ giới lớn: 0,5-1,1 mg/dL.

-Trẻ em: xấp xỉ 0,2 mg/dL.

+Khoảng trống osmol gây nghi ngờ về sự xuất hiện chất ngoại sinh: >10 mOsm/L.

+Natri niệu thấp gợi ý về bất thường ECF: <10 mEq/L.

+Tổng bài tiết chất hòa tan sau 24 giờ gợi ý sự thiếu hụt chất hòa tan trong khẩu phần ăn: <600mOsm.

+Áp lực thẩm thấu >290 mOsm/L  gợi ý hạ Na máu do ưu trương.

+Áp lực thẩm thấu <275 mOsm/L gợi ý hạ Na máu do nhược trương.

 

 

 

 

  • TĂNG NA MÁU

 

Tên Nguyên nhân Dấu hiệu cận lâm sàng Điều trị
Tăng Na máu kèm tăng áp suất thẩm thấu niệu. Mất nước/dịch ngoại bào. +Mất ngoài thận: sốt, thở máy, đổ mồ hôi, tiêu chảy.

+Mất ở thận: tiển sử dùng manitol lợi tiểu hay tăng ure máu.

-Ngay lập tức truyền NaCl 0,9% rồi bù dịch NaCl 0,45%.
Tăng Na máu kèm giảm áp suất thẩm thấu niệu. Đái tháo nhạt.

+Đái nhạt trung ương (mất ADH receptor): chấn thương, khối u, hậu phẫu.

+Đái nhạt do thận: rối loạn điện giải, thuốc lithium hay demeclocycline,…

-NaCl 0,45%.

-D5W. Tác dụng phụ: tăng glucose máu có thể gây lợi niệu thẩm thấu.

 

*Một số chỉ số đáng chú ý:

+Áp suất thẩm thấu niệu gợi ý mất dịch ngoại bào: >300 mOsm/L.

+Áp suất thẩm thấu niệu gợi ý đái nhạt: <150 mOsm/L.

 

Phân biệt vi khuẩn gram âm và gram dương- Cơ chế Vancomycin

[Tham khảo:

  • Phân biệt gram âm và gram dương:

+https://moingaymotthuoc.wordpress.com/2016/07/28/phan-biet-vi-khuan-gram-duong-va-vi-khuan-gram-am/

  • Cơ chế Vancomycin:

https://www.dieutri.vn/v/vancomycin
https://pharmaxchange.info/…/mechanism-of-action-of-vancom…/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6440886
+ https://www.drugbank.ca/drugs/DB00512]

PHƯƠNG PHÁP NHUỘM GRAM  GIÚP TA PHÂN BIỆT VI KHUẨN THÀNH 2 NHÓM LỚN:

  • Vi khuẩn G+ (gram-positive) bắt màu tím
  • Vi khuẩn G- (gram-negative) bắt màu hồng

gram

SỰ KHÁC NHAU GIỮA VÁCH TẾ BÀO G+ VÀ G-

Gram dương và gram âm

Vách tế bào G+ : rất dày gồm một lớp peptidoglycan và acid teichoic

Peptidoglycan (còn được gọi là murein chiếm 80%-90% thành phần vách tế bào) là loại polime xốp, không tan, khá cứng và bền vững bao quanh tế bào như một mạng lưới. Cấu trúc cơ bản của peptidoglycan gồm 3 thành phần: N-acetylglucosamine (NAG), acid N-acetylmuramic (NAM) và tetrapeptide gồm cả loại L và D acid amine. Ðể tạo thành mạng lưới cứng, tetrapeptide trên mỗi chuỗi peptidoglycan liên kết chéo với tetrapeptide trên chuỗi khác.

Bên trong lớp peptidoglycan là acid teichoic – hợp chất polymer của ribitol-phosphate và glycerol phosphate – một thành phần đặc trưng của tế bào vi khuẩn G+ vừa liên kết với peptydoglycan vừa liên kết với màng sinh chất. Phần liên kết với peptidoglycan gọi là acid lipoteichoic.Hiện nay đã biết được nhiều kiểu peptidoglycan ở các loài khác nhau gọi là cầu trung gian.

Vách tế bào G-: có cấu trúc phức tạp gồm 2 lớp màng ngoài và peptidoglycan mỏng

Trong cùng là một lớp peptidoglycan mỏng, cách một lớp không gian chu chất và tới lớp màng ngoài (outer membrane)

Lớp màng ngoài là phức hợp lipidpolysaccharide gồm lipoprotein và lipopolysaccharide. Màng ngoài có cấu trúc gần giống tế bào chất nhưng phospholipid hầu như chỉ gặp ở lớp trong, còn ở lớp ngoài là lipopolysaccharide dày khoảng 8-10 nm gồm 3 thành phần:
+ Lipid A.
+ Polysaccharide lõi.
+ Kháng nguyên O.
Màng ngoài còn có thêm các protein:
Protein cơ chất: porin ở vi khuẩn còn gọi là protein lỗ xuyên màng với chức năng cho phép một số loại phân tử đi qua chúng như dipeptide, disaccharide, các ion vô cơ…
Protein màng ngoài: chức năng vận chuyển một số phân tử riêng biệt và đưa qua màng ngoài như: nucleotide, vitamin B12,…
Lipoprotein: đóng vai trò liên kết lớp peptidoglycan bên trong với lớp màng ngoài.

MÔ TẢ VÀ GIẢI THÍCH SỰ BẮT MÀU CỦA VI KHUẨN GRAM DƯƠNG VÀ GRAM ÂM:

Bước 1: nhuộm tím tinh thể (crystal violet) trong 1 phút.
G+ và G– đều có màu tím do màu thấm vào lớp peptidoglycan của G+ và màng ngoài của G–.

Bước 2: thêm dung dịch Lugol, để 1 phút.
G+ và G– có màu tím đậm hơn do iot tạo phức chất màu với tím tinh thể và cố định màu.

Bước 3: Tẩy bằng cồn cao độ (15-30 giây).
G+: cồn làm cho các lỗ peptidoglycan co lại do đó phức chất tím tinh thể – iot bị giữ lại trong tế bào.
G-: do cồn làm tan lớp màng ngoài có màu, bản chất là lipid dẫn đến sự rửa trôi phức chất tím tinh thể – iot, do đó trong giai đoạn này G– sẽ mất màu.

Bước 4: nhuộm tiếp Safranin hay Fuchsin Ziehl.
G+ vẫn giữ màu tím do không bắt màu Safranin hay Fuchsin Ziehl còn G– bắt màu hồng.

Kết luận: với phương pháp nhuộm Gram như trên, G+ giữ lại màu tím, G– giữ lại màu hồng.

KHÁNG SINH VANCOMYCIN:

Hình 1: Một số cơ chế tác động của kháng sinh:
1/ Ức chế tạo vách tế bào.
2/ Ức chế sinh tổng hợp: protein, nucleic acid, folic acid,…
3/ Gây rối loạn chức năng màng sinh chất.

Không có văn bản thay thế tự động nào.

Source: Brock Biology of Microorganisms

Hình 2: Vancomycin là kháng sinh dạng glycopeptide nhân 3 vòng phổ hẹp, ức chế sự tạo thành vách tế bào vi khuẩn, cụ thể là ngăn cản sự sinh tổng hợp peptidoglycan.
Peptidoglycan trong màng tế bào trở nên bền chắc nhờ mối liên kết chặt chẽ, được hình thành nhờ xúc tác transpeptidase trong các khuôn tổng hợp (NAG hay NAM) chứa tiểu đơn vị gồm các monomer của acetylmuramic acid và N-acetylglucosamine.

Image result for vancomycin mechanism

Source: http://slideplayer.com/slide/8575829/

Vancomycin có thể nhận diện để bám vào cấu trúc D-alanyl-D-alanine dipeptide trong các tiểu đơn vị trên, ngăn cản hoạt động của transpeptidase cũng như sự gắn kết của các khuôn tổng hợp vào màng tế bào. Vancomycin chủ yếu tác động lên vi khuẩn gram+, bị kháng bởi tất cả gram-.
Một số loại vi khuẩn gram+ như enterococci có cấu trúc D-alanyl-D-lactate dipeptide thay cho D-alanyl-D-alanine dipeptide nên vancomycin khó phát hiện, từ đó giải thích tính kháng vancomycin của loại vi khuẩn này.
Vancomycin còn tác động đến tính thấm màng tế bào và quá trình tổng hợp RNA của vi khuẩn. Cho tới nay, chưa có báo cáo về kháng chéo của vi khuẩn giữa các kháng sinh khác và vancomycin.